Hipertrofia x Inflamación
Los daños musculares (inflamaciones) son potenciadores de la hipertrofia muscular
La musculatura esquelética posee una enorme capacidad de adaptarse a diversos estímulos, tanto hormonales y nutricionales o mecánicos. De una forma bastante interesante, la estimulación nutricional parece ejercer efectos agudos sobre la musculatura esquelética, no ocasionando aumento en su masa, mientras la estimulación mecánica (entrenamiento de fuerza) es capaz de inducir una respuesta adaptativa en un plazo mayor, acarreando un aumento de la masa muscular en la presencia adecuada de nutrientes. Estos datos demuestran que el entrenamiento físico de fuerza es capaz de adaptar la musculatura esquelética a remodelarse positivamente (hipertrofia), aumentando la posibilidad de generación de fuerza y potencia muscular, mientras que los estímulos nutricionales aisladamente parecen actuar mucho más en el mantenimiento de la masa muscular esquelética. El gran misterio es saber de que forma la estimulación mecánica produce taless modificaciones.
En la literatura científica, se observa un gran volumen de publicaciones indicando que la activación de vías inflamatorias posee un papel esencial en la hipertrofia del músculo esquelético. Tales efectos parecen ser parcialmente terciados por la activación de ciclo-oxigenasis, (ej. COX-2), en especial en músculos de contracción lenta. Estas acciones son probablemente, pero no únicamente, derivadas de la activación de respuestas lógicas del cuerpo induciendo la activación de células inflamatorias, las cuáles pueden ejercer influencia sobre la activación de células satélites y sobre el propio tejido muscular esquelético. Por otro lado, ya fue demostrado que la musculatura esquelética bajo contracción es capaz de producir citocinas (Steensberg et al. 2002), en especial la interleucina-6, la que presenta un incremento circulante de hasta 100 veces durante la actividad física (Pedersen & Febraio, 2008).
Esa acción terciada por la musculatura esquelética parece ejercer funciones autócrinas (en las propias células en que habían sido producidas), parácrinas (en células vecinas) y hasta endocrinas (acción sistémica). Recientemente, fue demostrado que la interleucina-6 es capaz de activar células satélite en la musculatura esquelética, participando fundamentalmente del proceso de hipertrofia (Serrano et al. 2008).
Si la contracción muscular es capaz de aumentar la producción de citocinas envueltas en el «trofismo», entonces quizás la inflamación relacionada a los sistemas de reparación no sea la única explicación para el fenómeno. Confirmando tal información, se observa en la literatura científica relatos de que se produce hipertrofia muscular tras la realización de un programa de entrenamiento de fuerza, aún en ausencia de daño muscular y respuestas inflamatorias (LaStayo et al. 2007). Por otro lado, todavía no se sabe si los daños musculares (inflamaciones) no son factores esenciales, pero sí potenciadores de la hipertrofia muscular.
