Hablando de hipertrofias
Explicando el proceso de crecimiento muscular inducido por el ejercicio
Según algunas investigaciones hechas y biopsias de los músculos de culturistas avanzados se ha demostradoq ue el tamaño de las fibras individuales dentro de sus músculos es el responsable por el tamaño anormal y no el número real de fibras presentes; y aunque haya alguna evidencia de que las condiciones extremas pueden ofrecer aumentos modestos del número de fibras (hiperplasia) el mecanismo responsable por el crecimiento del tamaño muscular es la hipertrofia que determina el aumento del tamaño de las fibras musculares ya existentes.
Recordamos que la maquinaria contráctil comprende cerca de 80% del volumen de la fibra muscular; el restante del volumen es representado por tejido que suministra energía para el músculo o está relacionado con la unidad neural y esto nos indica que existen algunas formas de aumentar el tamaño del músculo.
- Aumentando el volumen del tejido que suministra energía para el músculo o está relacionado con la unidad neural al cual se denomina hipertrofia sarcoplasmática.
- Aumentando el volumen de maquinaria contráctil al cual denominamos hipertrofia de los sarcómeros.
La hipertrofia sarcoplasmática
Los organismos intracelulares denominados «mitocondrias» están intimamente envueltas en la producción de ATP; y cuando las fibras musculares se van adaptando a las sesiones de entrenamiento de alto volumen (con un número de repeticiones más elevado) también se incrementan el número de mitocondrias en las células.
Ellos también aumentan las concentraciones de enzimas envueltas en la fosforilación oxidativa y de los mecanismos de producción de energía de la glucólisis anaeróbica aumentando el volumen de líquido sarcoplasmático en el interior de la célula (incluyendo el glucógeno) y también del líquido entre las células.
- Este tipo de hipertrofia produce muy poco aumento de fuerza, pero tiene efectos profundos sobre el refuerzo de la fuerza de resistencia (la capacidad de realizar repeticiones con un determinado peso) porque aumenta drásticamente la capacidad de los músculos para producir ATP; las adaptaciones de este tipo son características habituales de los músculos de los culturistas.
- También debe ser obvio que el volumen del tejido que suministra energía para el músculo representa sólo cerca de 20% del volumen total de la célula muscular en individuos que no entrenan y no reside aquí la mayoría del potencial de crecimiento.
La hipertrofia sarcoplasmática de las células musculares produce directamente un aumento moderado de tamaño muscular pero como la ATP es la fuente energética para toda la contracción muscular la cuestión se centra en saber como la cantidad de ATP en el músculo produce una mayor cantidad intramuscular en cualquier momento.
De hecho la importancia de la hipertrofia sarcoplasmática es que produce una adaptación que incrementa el tejido que está envuelto con la unidad neural; esto ocurriría en respuesta a la necesidad de contracción de células con la máquina contráctil hipertrofiada pero no se relaciona directamente con el aumento de tamaño y sí con otros aspectos que inducen a ese aumento.
Además, existen otros cuerpos intracelulares cuyo crecimiento y/o proliferación se encuadran en la categoría de hipertrofia sarcoplasmática, estamos hablando de las organelas como los ribosomas que se relacionan con la síntesis de proteínas.
Como en el caso de la maquinaria de la unidad neural en la mayoría de los casos ellas aumentan de tamaño o de número para apoyar realmente a la hipertrofia de los sarcómeros de forma interactiva sin tener un impacto directo sobre la masa muscular.
La hipertrofia de los sarcómeros
Un músculo entrenado responde al aumento del número de filamentos de actina/miosina (sarcómeros) que él contiene; es decir, de entrada es el responsable por el aumento de la fuerza y tamaño, pero antes de que un músculo crezca de esta forma, tiene que ser “degradado” y luego «construído».
Cuando una fibra muscular desarrolla tensión suficiente durante el tiempo suficiente, el aumento de la fatiga perjudica el ciclo de puentes cruzados de actina/miosina necesarias para que los filamentos contráctiles mantengan la producción de fuerza; este ciclo de puentes cruzados que se perjudican bajo tensión, provoca un trauma a los filamentos contráctiles cuando los puentes cruzados son sometidos a tensiones mayores del que pueden apoyar estructuralmente.
- El entrenamiento lleva a fisuras post-entrenamiento dentro de la integridad de la membrana plasmática que permite que el calcio penetre en las células musculares (hay mucho más cálcio en la sangre que en las células musculares).
- Este aumento en los niveles de calcio intracelular activa enzimas llamadas «calpaínas» que remueven las partes dañadas de los filamentos contráctiles (llamado de miofilamentos que son fácilmente liberables).
Una proteína llamada ubiquitina (que está presente en todas las células musculares) se conecta a la piezas removidas de filamentos, identificándolas por lo tanto para fines destrutivos; en este moment, los neutrófilos (un tipo de glóbulo blanco granulado) son químicamente atraídos a la región y aumentan rápidamente de número.
Es necesario dañar las células musculares con entrenamientos intensos, de forma a estimular el aumento de la fuerza y masa muscular; ellas liberan toxinas incluyendo los radicales de oxígeno que aumentan la permeabilidad de la membrana y fagocitan (ingieren y destruyen) los restos de tejido que fueron liberados por la vía del calcio.
- Los neutrófilos no permanecen en la zona de más de un día o dos, pero son complementados por la aparición de monócitos también atraidos para el área dañada.
- Los monócitos (un tipo de células fagocíticas) se introducen en el músculo dañado y se transforman en macrófagos (otro tipo de células fagocíticas) que también liberan toxinas y fagocitan el tejido dañado.
Tras el inicio de la fase fagocitaria, las fibras dañadas son rápidamente discriminadas por proteasas lisosomales, radicales libres de Lo2 y otras substancias producidas por los macrófagos; el músculo se encuentra ahora un estado más débil en comparación de su estado en el pre-entrenamiento.
De hecho, los macrófagos tienen un papel fundamental en la iniciación de la reparación de los tejidos y a menos que el músculo dañado sea invadido por macrófagos, no ocurrirá la activación de células satélites ni la reparación muscular.
Además el aumento intracelular de las concentraciones de Ca + + activan una enzima llamada fosfolipasa A2; esta enzima libera el ácido arachidónico a partir de la membrana plasmática, que es después transformado en prostaglandinas (principalmente PGE2) y otros eicosanoides que contribuyen para los procesos de degradación.
El proceso de crecimiento muscular inducido por el ejercicio
Las células musculares poseen muchos núcleos y otras organelas intracelulares. eso acontece porque los núcleos están íntimamente envueltos en el proceso de síntesis proteica (la actina y la miosina son proteínas) y un único núcleo sólo puede apoyar la producción de una cantidad limitada de proteína.
Si las células musculares no tuvieran múltiples núcleos serían de hecho, células musculares muy pequeñas; por lo tanto si un músculo va a crecer más allá de su tamaño actual debe aumentar el número de núcleos que contiene (o sea el “número de mionúcleos).
- Alrededor de las células musculares se encuentran células embrionarias miogénicas llamadas ‘células satélites’ (mioblastos).
- Bajo las condiciones correctas estas células emulan a las células musculares y realmente donan sus núcleos a las fibras musculares aumentando el número de mionúcleos.
Para que esto acontezca tienen que pasar varias cosas; una de ellas es que el número de células satélite tiene que aumentar (la llamada proliferación) y también tienen que transformarse en células más parecidas con los “músculos (proceso denominado de diferenciación), para luego fundirse con las células musculares necesitadas.
Cuando el sarcolema (la pared de la célula muscular) es dañado por la tensión (como en el entrenamiento de musculación o también en los estiramientos) los factores de crecimiento son producidos y liberados en la célula y es donde se activan los mismos induciendo al crecimiento muscular real.
Los más importantes son:
- El Factor 1 de crecimiento semejante a la insulina (IGF-1).
- El Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGF).
- El Factor Transformador de Crecimiento de la super-familia beta (TGF-beta).
Estos factores de crecimiento pueden salir de la célula para los alrededores porque la permeabilidad del sarcolema aumentó debido al “daño” hecho durante la contracción; una vez fuera de la célula muscular estos factores de crecimiento estimulan la proliferación de las células satélites (función principal de la FGF) y diferenciación (función principal de la IGF-1).
El papel de la TGF-beta es la de mediador; en este caso inhibe el crecimiento y después de ese proceso las células satélite se funden con las células musculares y donan sus núcleos, dando a las células musculares la capacidad de crecer.
Además estos factores que promueven la síntesis de proteínas como la IGF-1, hormona del crecimiento (HGH), testosterona y algunas prostaglandinas pueden iniciar el proceso de crecimiento; la síntesis de la proteína ocurre porque un substancia genéticamente codificada llamada mensajero RNA (mRNA) que es enviada a partir del núcleo para los ribosomas.
Se cree que el núcleo libera niveles más elevados de mRNA en respuesta a la tensión y/o daños miofibrilares provocados por el ciclo insuficiente de los puentes cruzados de actina y miosina durante las contracciones musculares intensas, aunque este mecanismo aún no esté totalmente comprendido.
El mRNA contiene las “instrucciones” para los ribosomas sinteticen proteínas y así es iniciado el proceso de construcción de proteínas contráctiles (actina y miosina) y estructurales (para los otros componentes de la célula) a partir de los aminoácidos absorbidos por la célula desde la sangre.
De forma clara el aumento del volumen de elementos contráctiles musculares es la llave para aumentar el tamaño y la fuerza del músculo; como las fibras del tipo II contienen más filamentos de actina/miosina y son las que generan las tensiones más elevadas, tienen mayor potencial para el fortalecimiento/crecimiento.
El requisito para los practicantes de musculación es entonces levantar pesos suficientemente pesados para reclutar las fibras del tipo II y para que ellas se contraigan con la rapidez suficiente de modo a desarrollar una tensión significativa y con ello provocar los daños significativos que combinados con un descanso bien reparador construyen efectivamente esos músculos de acero que todos quieren poseer.
