El daño de la célula muscular a través del entrenamiento
El proceso de crecimiento del músculo con un estímulo se relaciona con varios factores
Cuando una fibra muscular desarrolla tensión suficiente durante el tiempo suficiente, el aumento de la fatiga perjudica el ciclo de puentes cruzados de actina/miosina necesarias para que los filamentos contráctiles mantengan la producción de fuerza; este ciclo bajo tensión, provoca un trauma a los filamentos contráctiles, porque estos puentes cruzados son sometidos la tensiones mayores de lo que pueden apoyar estructuralmente.
Más allá de esto, el entrenamiento lleva la fisuras en el post-entrenamiento sobre la integridad de la membrana plasmática que permite que el calcio penetre en las células musculares (hay mucho más calcio en la sangre que en las células musculares); este aumento en los niveles de calcio intracelular activa las enzimas llamadas calpainas que remueven las partes dañadas de los filamentos contráctiles (miofilamentos fácilmente liberables).
Una proteína llamada ubiquitina (que está presente en todas las células musculares) se conecta a la piezas removidas de filamentos, identificándolas para fines destrutivos; en este momento, los neutrófilos (un tipo de glóbulo blanco granulado) son químicamente atraídos para la región y aumentan rápidamente de número, liberando toxinas, incluyendo los radicales de oxígeno, aumentando la permeabilidad de la membrana y fagocitan (ingieren y destruyen) los restos del tejido que fueron liberados por la vía del calcio.
Los neutrófilos no permanecen en la zona por más de un día o dos, pero son complementados por la aparición de monócitos también atraídos hacia el área dañada; los monócitos (un tipo de células fagocíticas) se introducen en el músculo dañado y se transforman en macrófagos (otro tipo de células fagocíticas), que también liberan toxinas y fagocitan el tejido dañado.
Tras el inicio de la fase fagocitaria, las fibras dañadas son rápidamente discriminadas por proteasas lisosomales, radicales libres de Lo2, y otras substancias producidas por los macrófagos; el músculo se encontrará en ese momento en un estado más débil del que estaba antes de ser entrenado.
De hecho, los macrófagos tienen un papel fundamental en la iniciación de la reparación tejidual, y a menos que el músculo dañado sea invadido por macrófagos, no ocurrirá la activación de células satélites ni la reparación muscular; además, el aumento intracelular de las concentraciones de Ca++, son conocidas por activar una enzima llamada fosfolipasa A2.
Esta enzima libera el ácido araquidónico a partir de la membrana plasmática, que es después se transforma en prostaglandinas (principalmente PGE2) y otros eicosanoides que contribuyen en los procesos de degradación.
