Reestableciendo tu reloj biológico, la teoría de las mitocondrias
Las mitocondrias, los orgánulos dentro de nuestras células, donde se produce la energía, en forma del ATP químico, son un foco serio para los científicos involucrados en la investigación del envejecimiento. Las mitocondrias saludables y robustas son esenciales para una vida larga y saludable, por ello una nueva investigación arroja más luz sobre como las mitocondrias afectan nuestra salud y nuestra esperanza de vida.
Hace más de cincuenta años, un científico llamado Denham Harman trabajó en un proyecto patrocinado por el gobierno para investigar los efectos del material radiactivo en los tejidos humanos. Su trabajo condujo al descubrimiento de la presencia de compuestos inestables (radicales libres) producidos en tejidos animales expuestos a la radiación. Harman observó que con el tiempo los tejidos de estos animales acumulaban defectos biológicos que se asemejaban al envejecimiento prematuro.
En otras palabras, los animales envejecían antes de tiempo; debido a que la secuencia de eventos en los animales expuestos a la radiación imitaba el envejecimiento acelerado, razonó que el proceso de envejecimiento normal podría ser el resultado de la acumulación de daño tisular causado por los radicales libres.
Incluso en ausencia de una exposición excesiva a la radiación, todos envejecemos; por lo tanto, un agujero importante en esta teoría, reconocido en su momento, fue el origen de los radicales libres presentes en los tejidos de los animales no expuestos a la radiación. No fue difícil medir grandes cantidades de radicales libres producidos por la radiación, pero en ese momento las herramientas no estaban disponibles para medir la menor cantidad de radicales libres en el tejido.
Del radical libre al envejecimiento mitocondrial
Tras el desarrollo de nuevas herramientas de investigación, los científicos demostraron que los radicales libres son de hecho producidos por procesos celulares normales y que la mayoría de estas sustancias tóxicas se producen durante la producción de energía ATP, utilizable en las mitocondrias de la célula. Por lo tanto, la Teoría del Radical Libre de 1954 se transformó en la Teoría del Envejecimiento Mitocondrial en 1972.
Esta última teoría establece que las mitocondrias son la fuente de los radicales libres, que a su vez, inicialmente dañan las mitocondrias, y con el tiempo el daño acumulativo de estos orgánulos da como resultado la disminución de la salud celular y finalmente la muerte celular. Por lo tanto, uno puede conceptualizar las mitocondrias como cápsulas de tiempo celular. ¡Al nacer o incluso durante el desarrollo fetal, el reloj comienza a funcionar!
En sí, los radicales libres son tóxicos para la célula y el cuerpo puede producir radicales libres, pero esto no prueba que el daño producido por los radicales libres en las mitocondrias en realidad cause envejecimiento; la tesis podría ser que las mitocondrias dañadas pueden ser un efecto del envejecimiento y no la causa.
Investigadores presentaron recientemente un nuevo apoyo a la teoría mitocondrial del envejecimiento, desarrollando un modelo de ratón para responder la pregunta de causa o efecto.
- Trabajando con el genoma del ratón, insertaron cuidadosamente un gen defectuoso que daría como resultado una progenie con capacidad deteriorada para reparar defectos en el ADN mitocondrial.
- Esto imita el proceso de envejecimiento, ya que se ha demostrado claramente que el daño acumulativo del ADN mitocondrial se asocia con el envejecimiento.
Durante las primeras 25 semanas de vida (comparable a un adolescente humano en edad), los ratones fueron normales en todos los aspectos. Sin embargo, a partir de la semana 25, los animales comenzaron a verse diferentes de sus homólogos de ratón normales (no defectuosos), mostrando signos típicos de envejecimiento prematuro, como calvicie irregular, curvatura de la columna vertebral, osteoporosis y disminución de la energía (letargo), todas características comunes al envejecimiento humano. Además, la vida útil de los ratones se redujo de tres años a entre uno y dos.
El examen de las mitocondrias tomadas de animales de diferentes edades mostró claramente defectos en el ADN mitocondrial, así como otros componentes estructurales mitocondriales; este daño fue acumulativo. En otras palabras, hubo muy poco daño en las primeras semanas y un aumento constante en el daño con el tiempo; aparentemente, se necesita una cierta cantidad de daño a la mitocondria para crear una lesión asociada a la edad físicamente observable, y se necesitan aproximadamente 25 semanas para alcanzar esa masa crítica para los ratones defectuosos. Las contrapartes de ratón normales también tenían daño acumulado en el ADN, pero en mucha menor medida.
Este experimento sugiere claramente que el daño mitocondrial es una causa y no un efecto del envejecimiento y también demuestra que el envejecimiento normal es probablemente el resultado de la acumulación de errores celulares. Los autores de este estudio intentan seguir este modelo de envejecimiento para determinar si las mitocondrias de estos ratones que envejecen prematuramente producen una cantidad elevada de radicales libres.
Otros han demostrado que las mitocondrias envejecidas (aquellas con defectos aumentados) producen una mayor cantidad de radicales libres, lo que acelera aún más el proceso de envejecimiento. Este modelo de envejecimiento respalda la idea de intervenir en el proceso de envejecimiento con suplementación que pueda neutralizar estos efectos.
El real efecto del envejecimiento
Está claro que las mutaciones del ADN se acumulan con la edad en todas las especies estudiadas, incluidos los humanos; el mecanismo probable para este daño es a través del ataque de oxidantes tóxicos producidos en la mitocondria, por tanto para concluir se certifica mediante este y otros estudios, que la variable de esperanza de vida puede reflejarse en parte a la eficiencia de los sistemas de defensa antioxidante que heredamos, así como los factores ambientales.
Una dieta nutritiva rica en frutas, verduras y legumbres, debería ayudar a mantener las mitocondrias saludables; la evidencia de estudios en animales apoya que la suplementación de nuestras dietas con ciertas vitaminas, como la vitamina E y C, así como con acetil-L-carnitina y el ácido alfa lipoico pueden proporcionar un soporte adicional para el sistema de defensa antioxidante celular en apoyo de la salud mitocondrial.
Finalmente, el entreno es de suma importancia para promover la salud mitocondrial, porque ayuda a mantener la maquinaria en un estado activo aceitado y, al mismo tiempo, previene la acumulación de radicales libres tóxicos promovidos por grasa.
Fuente
- Annals of The NY Academy of Sciences: Free-Radical Theory of Aging
