Se descubrieron los genes responsables por el almacenamiento celular de grasa
Regular la expresión genética podría representar un nuevo enfoque para el adelgazamiento natural
Un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina Albert Einstein, de la Universidad de Yeshiva, en Nueva York, Estados Unidos parece haber respondido a una de las más importantes cuestiones de la biología; El reciente descubrimiento de los genes responsables por almacenar la grasa en las células podrá llevar la nuevas estrategias para el tratamiento de enfermedades relacionadas al sobrepeso, el hecho fue publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Aunque los científicos ya hubieran identificado los genes que sintetizan la grasa dentro de las células, aún estaba la duda sobre la etapa siguiente, del almacenamiento en el interior de una capa de psopolípidos y proteínas para formar gotículas lipídicas.
- Almacenar la grasa en gotículas lipídicas parece ser de peso fundamental para permitir que las células utilicen la grasa como fuente de energía, cita el autor principal del artículo, David Silver, profesor asistente de bioquímica en la Escuela de Medicina Albert Einstein.
- La característica de repartir la grasa en gotículas es universal entre los animales; y en los humanos, evidentemente, adquirir cantidades excesivas de esas gotículas en el tejido adiposo lleva al sobrepeso.
Silver y su equipo identificaron dos genes fundamentales para almacenar la grasa en gotículas lipídicas: el FIT1 y FIT2 (Transcriptos Inductores de Grasa en inglés); ambos codifican proteínas con más de 200 aminoácidos de largor y tienen 50% de similaridad entre ellos; según el estudio, las secuencias de aminoácidos de las proteínas FIT no se parecen con otra proteína ya conocida en cualquier especie, indicando que los genes FIT forman parte de una nueva familia de genes.
Importancia de los genes
Los investigadores realizaron varios experimentos diferentes para confirmar los papeles de la FIT1 y FIT2 en el almacenamiento de grasas; en uno de ellos, introdujeron copias extras de los dos genes en células humanas.
- La tasa de síntesis de grasa permaneció la misma tanto en las células con copias extras como en las células de control; en las primeras, sin embargo, el número de gotículas de grasa aumentó de 4 a 6 veces.
- Utilizando una táctica diferente de evaluación funcional de los genes FIT, los investigadores “desconectaron” el FIT2 en células de grasa de roedores (el FIT1 no es expresado en esas células).
La hipótesis se basó en que si el FIT2 es incluso esencial para la formación de gotículas de grasa, suprimir su expresión debería abolir la acumulación de gotículas; de hecho, el examen de las células de grasa reveló una drástica reducción de gotículas en las células con la expresión de FIT2 suprimida.
Por fin, los investigadores realizaron un experimento semejante al “desligamiento” del FIT2 en un animal entero; en el caso, el pez cebra inyectando a sus huevos segmentos de ADN diseñados para interferir en la expresión del FIT2; entonces para inducir la formación de gotículas adiposas en las larvas del pez (lo que ocurre principalmente en el hígado y en el intestino), las larvas de 6 días de edad fueron alimentadas con una dieta de alto tenor de grasa durante 6 horas.
A pesar de demostrar comportamiento alimenticio normal, las larvas presentaron ausencia casi total de gotículas de grasa en el hígado e intestinos.
Conclusiones:
- Esas evidencias dieron apoyo a nuestra conclusión de que los genes FIT son necesarios para el acúmulación de gotículas de grasa en las células.
- Ahora que se identificaron los genes y las proteínas que ellos codifican, debe ser posible desarrollar sustancias o suplementación natural que puedan regular su expresión o actividad, citan los investigadores.
- Tales suplementos, según con el científico serían de extrema importancia no solo para tratar los resultados principales del exceso de acumulación de gotículas lipídicas – el sobrepeso –, sino también combatir serias disfunciones provenientes del sobrepeso, incluyendo la diabetes tipo 2 y las enfermedades coronarias.
