Los Omega-3, la Insulina y el Anabolismo
Algunas investigaciones han demostrado que la influencia de los Omega-3 en la membrana celular de las células musculares puede tener un impacto mucho mayor en el crecimiento muscular que su capacidad de activar solo la vía de señalización mTOR. Los Omega-3 se toman preferentemente en la membrana de la célula y aumentan la fluidez de la membrana; esto significa que las membranas celulares se vuelven más permeables por lo que son más capaces de transmitir nutrientes, hormonas y señales químicas y eléctricas dentro y fuera de la célula.
Cuanto más permeables se convierten las células, más nutrientes, aminoácidos y hormonas anabólicas pueden entrar en la célula, y más la célula puede sintetizar proteínas. Una de las principales formas de fluidez mediante la suplementación con Omega-3 parece afectar la síntesis muscular es mediante el aumento de la sensibilidad a la insulina.
La mayoría de la gente piensa en el papel de la insulina como una hormona que regula el azúcar en la sangre, sin embargo, el efecto de la insulina sobre el azúcar en la sangre es en realidad un papel secundario, pues su propósito principal es el almacenamiento de nutrientes. La insulina permite que las células absorban los nutrientes y la energía de las dietas que entran en el torrente sanguíneo a través del sistema digestivo.
Lo bien que las células pueden absorber los nutrientes y la energía depende de la sensibilidad de los receptores de insulina en las membranas celulares. Varios estudios han demostrado que el aceite de pescado con Omega-3 tiene un efecto directo sobre la síntesis de proteínas y el crecimiento muscular como resultado del aumento de la sensibilidad a la insulina y que los Omega-3 pueden ayudar a prevenir la pérdida muscular asociada con el envejecimiento que se debe a una pérdida de sensibilidad a la insulina (conocida como sarcopenia).
Los estudios hechos con hombres y mujeres con una dosis diaria de 4 g de aceite de pescado (Omega-3), con 1,86 g de EPA y 1,5 g de DHA, aunque en forma de éster etílico menos absorbido que los triglicéridos naturales, sugiere una suplementación con triglicéridos naturales Omega-3 puede ser aún más eficaz en el proceso.
Es también una perspectiva interesante que la sensibilidad a la insulina, en lugar de dieta o entreno de fuerza, en realidad podría ser un factor limitante en el crecimiento muscular y el desarrollo de la fuerza. Conocida como «resistencia anabólica», las células musculares simplemente no son capaces de acceder a suficientes aminoácidos y nutrientes para mantener la obtención de ganancias musculares, independientemente del entreno, la dieta o los niveles hormonales.
Esto podría ser especialmente relevante para los atletas que requieren ingestas masivas de calorías, incluyendo alto nivel de carbohidratos, para mantener una enorme masa muscular. Por ejemplo, los powerlifters a menudo tienen este tipo de dieta y pueden llevar niveles significativos de exceso de grasa corporal, factores que reducen la sensibilidad a la insulina, lo cual puede ser solucionado con ingesta de Omega-3.
La regulación de insulina y la síntesis proteica
La insulina acciona rápidamente la síntesis de proteínas activando componentes de la maquinaria de traducción incluyendo los eIFs (factores de iniciación eucariotas) y eEF (factores de elongación eucariotas). A largo plazo, la insulina también aumenta el contenido celular de ribosomas para aumentar la capacidad de síntesis de proteínas; la rápida activación de la síntesis de proteínas por la insulina está mediada principalmente a través de la fosfoinositida 3-quinasa.
- Esto implica la activación de la PKB (proteína quinasa B).
- En un caso, la PKB actúa para fosforilar e inactivar la glicógeno sintasa quinasa 3, que a su vez fosforila e inhibe el factor de iniciación eIF2B.
- La insulina provoca la desfosforilación y activación del factor de iniciación eIF2B.
- Dado que el factor de iniciación eIF2B es necesario para el reciclaje del eIF2, un factor necesario para todos los eventos de iniciación de la traducción citoplasmática, esto contribuirá a la activación general de la síntesis de proteínas.
- El PKB también fosforila el complejo TSC1 (complejo de esclerosis tuberosa 1) y TSC2 para aliviar su acción inhibidora sobre la vía de señalización mTOR.
La inhibición de la vía mTOR daña notablemente la síntesis de proteínas activadas por insulina, porque la mTOR controla la iniciación y alargamiento de la traducción. Aquí los Omega-3 ayudan indirectamente al proceso, puesto que la insulina induce a la desfosforilación y activación del factor de iniciación eEF2 para acelerar la elongación.
